Sideral.ru > Информация для пациентов > Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия

О железодефицитной анемии (ЖДА), или малокровии, знали еще древние греки. Однако впервые ее клиническую картину описал немецкий врач Иоганесс Ланге в 1554 году. Позднее французские ученые Николя Лемери и Этьен Франсуа Жофруа в 1713 году доказали, что причина анемии заключается в дефиците железа в организме человека.

Сегодня около 2 миллиардов человек на земле — треть ныне живущего населения страдают от недостатка этого микроэлемента. В гестационном периоде возникают дополнительные предпосылки для развития ЖДА, поэтому частота ее диагностирования у беременных составляет, по разным данным, от 20 до 80%.

Среднее содержание железа в организме человека – 3-4 г. Основная его часть (65%) находится в гемоглобине. Железо также содержится в миоглобине – 3,5%, тканевых ферментах – 0,5%, плазме – 0,1% и различных депо (костном мозге, селезенке, печени) – 31%. Этот элемент играет важную роль не только в синтезе гемоглобина, он участвует в работе иммунокомпетентной системы, метаболизме порфирина, производстве коллагена, терминальном окислении и окислительном фосфорилировании в клетках. Однако основные патологические изменения, возникающие при железодефицитной анемии, связаны со снижением участия минерала в тканевом дыхании.

Женщины изначально более предрасположены к возникновению железодефицитной анемии, чем мужчины. Около 75% здоровых женщин теряют за время менструации 20-30 мг железа.

Ежедневно с пищей поступает 10-20 мг этого минерала, однако усваивается не более 2,5 мг. Из лекарственного «металла» способно усвоиться в 15-20 раз больше железа, чем из пищи, так как подключаются другие механизмы транспорта железа из слизистой кишечника в кровь. Благодаря липосомной технологии биодоступность железа в препарате Сидерал увеличивается в 3,5 раза по сравнению с тем же железом не в липосомах.

Минерал всасывается в кишечнике, и только в двухвалентной форме. Fe3+ переводится в двухвалентное железо при участии аскорбиновой и других органических кислот. В кровяном русле происходит процесс восстановления Fe2+ в Fe3+. Затем железо соединяется с транспортными белками – трансферрином и ферритином. Депонированный таким образом минерал используется в синтезе гемоглобина, миоглобина и других железосодержащих соединений.

Суточная норма потребляемого железа в среднем составляет 2-2,5 мг.

Развитию железодефицитной анемии способствуют различные факторы: пониженное поступление железа с пищей (вегетарианская диета, анорексия), хронические заболевания внутренних органов, в том числе с повторяющимися кровотечениями: желудочно-кишечными (при язвенной болезни, геморрое), носовыми (при тромбоцитопатиях, тромбоцитопенической пурпуре) или гинекологическими (при эндометриозе, миоме матки).

К железодефицитной анемии может привести патология печени – при нарушении депонирования в ней железа или дефиците белка трансферрина. Кроме того, к истощению депо железа в организме приводят частые роды или самопроизвольные выкидыши в анамнезе, кровотечения в предыдущих родах.

Обратите внимание:
Необходимо проконсультироваться у врача, сделать клинический анализ крови и дополнительное обследование (гастроскопия, колоноскопия, УЗИ, гистероскопия) чтобы установить причину кровопотери. До установления и устранения источника кровопотери лечение анемии обычно малоэффективно.

Мы рекомендуем начать с посещения терапевта.